Pages Navigation Menu

Informació sobre drogues i prevenció

Article: El consum d’al.lucinògens produeix psicosis?

Després de la passada jornada sobre al.lucinògens i psicosis organitzada per ICEERS, Genís Oña ens convida a reflexionar sobre la relació entre el trastorn i la substància.

 

alucinogenos

 

Con motivo del encuentro organizado por la fundación ICEERS en Barcelona el día 23 de marzo, en el que participarán como ponentes el Dr. José Carlos Bouso y el psiquiatra Joan Obiols, hemos elaborado este pequeño artículo que puede resultar de interés.

Es común leer en páginas web, folletos informativos o libros académicos que el consumo de sustancias alucinógenas o psicodélicas puede producir brotes psicóticos o esquizofrenia. Esta afirmación suscita algunas reflexiones que quisiéramos exponer aquí de manera breve, pues aunque tengamos claro que estamos hablando de sustancias peligrosas, existen algunos puntos controvertidos que hacen que,

asociar las psicosis con las drogas psicodélicas no sea tarea fácil.

Esta relación es difícil de establecer. De entrada, porque estamos manejando dos conceptos que no son muy claros: no se sabe muy bien qué es la psicosis; y no se sabe mucho sobre las drogas psicodélicas, pues, además de las décadas en las que no se investigó con ellas debido a su mala reputación obtenida en los años sesenta y setenta, existe una amplia variabilidad entre los efectos subjetivos de los consumidores.

Prácticamente solo podemos decir que son sustancias que modifican el estado de conciencia. A partir de ahí cada una de estas modificaciones traerá sus propias características únicas a cada consumidor particular. Aunque esto puede cambiar de ahora en adelante, pues varias nuevas líneas de investigación, como la iniciada en el Imperial College de Londres, están estudiando los efectos de estas drogas, procurando correlacionar las observaciones neurobiológicas con la vivencia subjetiva.

De momento, pues, relacionar dos conceptos tan vagos de forma tan categórica no es tan fácil como algunos pretenden (pienso en los investigadores a favor del modelo psicotomimético, por ejemplo).

Las psicosis son desórdenes que todavía hoy en día representan un misterio para los estudiosos de diferentes disciplinas.

No cuesta imaginar la dificultad que representa añadir al misterio el efecto de las drogas psicodélicas. No obstante, parece que algo sí que podemos tener claro: ni la esquizofrenia, ni ningún trastorno psicológico, se originan de la nada y de la noche a la mañana. Es bastante el consenso científico relativo al papel catalizador o potenciador de las drogas psicodélicas o de cualquier otro factor detonante de la enfermedad.

No se trata de la creación espontánea de un trastorno tan complejo como la esquizofrenia, ya que esto no tendría mucho sentido, más bien se trata de una manifestación de una condición que hasta ese momento se había mantenido en estado latente.

Más allá de esta isla de certeza, nos encontramos con un océano de dudas. Los estudios sobre esta cuestión se han basado en métodos muy deficientes, como por ejemplo analizar el porcentaje de esquizofrénicos que utiliza o ha utilizado drogas psicodélicas [1,2]. Generalmente se encuentra un mayor consumo en esta población, pero debido a la naturaleza retrospectiva del diseño es imposible saber cuándo empezaron los síntomas o si simplemente se trata de estudiar un perfil que se acerca con mayor frecuencia a este tipo de drogas con respecto a la población normal.

Otros estudios son ya muy antiguos, por tanto su metodología o sus conceptualizaciones o diagnósticos no siempre se encuentran acorde a los estándares actuales. Entre ellos encontramos algunos que informan que los pacientes hospitalizados por reacciones adversas de tipo psicótico derivadas del consumo de alucinógenos tenían un diagnóstico previo de psicosis o un nivel de desadaptación social significativo [3,4,5]. Del mismo modo, aquellos individuos bien adaptados, con trabajos estables o buenos estudiantes son mucho menos propensos a sufrir estas reacciones adversas [6].

Otros estudios concluyen que el consumo de psicodélicos estaría relacionado con mejor salud mental [7] y con menores índices de trastornos psicológicos [8], así como con mejoras en los niveles de psicopatología [9]. Sin embargo, habría que contrastar estos estudios con otros que relacionan niveles altos de Cociente Intelectual (CI) con mayor consumo de psicoactivos [10].

Esta pronunciada búsqueda de sensaciones por parte de los individuos más inteligentes estaría relacionada con un uso relativamente prudente de las drogas, e iría acompañada, en principio, por otros factores protectores con los que cuenta esta población, con lo que los posibles efectos adversos sobre la salud de estas drogas podrían quedar enmascarados.

Es posible que al relacionar las drogas psicodélicas con la esquizofrenia no obtengamos solamente una posible relación de causalidad, también podemos aprender algo sobre el origen de la enfermedad. Actualmente, la hipótesis etiológica predominante es la hipótesis dopaminérgica, según la cual la esquizofrenia estaría relacionada con una desregulación en los circuitos de la dopamina. Cuando uno mira manuales o artículos científicos sobre esta hipótesis, entre las primeras pruebas que estarían confirmándola encontramos la que se refiere a los síntomas o cuadros psicóticos que producen drogas con una marcada acción en los circuitos dopaminérgicos, como la cocaína o la anfetamina.

La idea es como sigue:

si estas drogas que afectan a la dopamina provocan síntomas psicóticos, esto significa que la dopamina estará relacionada con la esquizofrenia.

Los que apoyan esta hipótesis serían más tajantes y menos moderados, y dirían directamente que la desregulación dopaminérgica cerebral es la causa principal de la esquizofrenia. La confirmación de dicha hipótesis invalidaría, entonces, la hipótesis de que otras drogas que afectan de manera principal a circuitos distintos, como los serotonérgicos en el caso de los psicodélicos o los cannabinoides en el caso del cannabis, también pueden desencadenar brotes psicóticos.

No obstante, sabemos que sí pueden: recordemos que no se trata de crear de la nada una esquizofrenia, si no de exacerbar lo ya existente, y el potencial para hacer esto lo tienen distintas drogas, entre ellas la cocaína, el cannabis o los hongos alucinógenos, así como toda situación que implique el sometimiento a un elevado estrés agudo o prolongado en el tiempo.

Si siguiéramos con la versión fuerte de la hipótesis dopaminérgica, los circuitos de neurotransmisores implicados en la acción de cualquier droga que precipitase un episodio psicótico a un porcentaje ínfimo de consumidores (la cifra es realmente anecdótica según un estudio reciente [11]), también estarían implicados en la esquizofrenia. Es más: situaciones que son potencialmente peligrosas para las personas con estas vulnerabilidades (emigrar a otro país, traumas infantiles, atentados, etc.) también deberían correlacionarse con la actividad cerebral en aquel momento y catalogarse como capaces de inducir un trastorno psicótico. Esto no tendría sentido, ¿verdad?, pues tiene el mismo que la hipótesis dopaminérgica.

Entre las hipótesis alternativas de mayor sentido común que se han planteado encontramos la teoría socioevolutiva, que enfatiza los efectos de la adversidad social y la propia historia biográfica sin ignorar el papel de factores neurobiológicos; o perspectivas multifactoriales que entienden que el desarrollo de la enfermedad estaría ligado a un gran número de factores que afectarían a las respuestas hormonales, neuronales y conductuales [12,13,14].

No cabe más que aceptar que la afirmación de que el consumo de drogas psicodélicas genera trastornos psicóticos es imprecisa, cuando no errónea. La verdad es que existen muchos tipos de consumidores distintos, que llevan a cabo su consumo en contextos distintos, con preparaciones y expectativas distintas. Dentro de ese gran abanico de posibilidades podremos encontrar tantas experiencias como personas, y seguramente por este motivo encontramos tantas contradicciones en los estudios.

En el futuro, además de realizar investigaciones más ambiciosas para aclarar esta cuestión, es de esperar una mejora sustancial en los métodos de detección temprana de vulnerabilidades relacionadas con trastornos psicóticos, pues realmente este parece ser un factor clave en la prevención de reacciones adversas graves relacionadas con el consumo de drogas psicodélicas.

Autor : Genís Oña. Medical Anthropology Research Center, Universiat Rovira i Virgili.

[1]. Dalmau, A., Bergman, B. & Brismar, B. (1999). Psychotic disorders among inpatients with abuse of cannabis, amphetamine and opiates. Do dopaminergic stimulants facilitate psychiatric illness? Eur Psychiatry,14:366–371.

[2]. Ringen, P.A., Melle, I., Birkenæs, A.B. et al. (2008). Illicit drug use in patients with psychotic disorders compared with that in the general population: a cross-sectional study. Acta Psychiatr Scand,117:133–138

[3]. Cohen, S. (1972). Historia del LSD. Ediciones Bolsillo. Madrid, España.

[4]. Frosch, W.A., Robbins, E.S. & Stern, M. (1965). Untoward reactions to lysergic acid diethylamide (LSD) resulting in hospitalization. N Engl J Med, 273(23), 1235-9.

[5]. Robbins, E., Frosch, W.A. & Stern, M. (1967). Further observations on untoward reactions to LSD. Amer J Psychiat, 124, 149-151.

[6]. Cohen, S. & Ditman, K.S. (1962). Complications associated with Lysergic Acid Diethylamide (LSD-25). Journal of the American Medical Association, 181, 161-162.

[7]. Krebs, T.S. & Johansen, P.O. (2013). Psychedelics and mental health: a population study. Plos One,8(8).

[8]. Hendricks, P.S., Thorne, C.B., Clark, C.B., Coombs, D.W. & Johnson, M.W. (2015). Classic psychedelic use is associated with reduced psychological distress and suicidality in the United States adult population. J Psychopharmacol, 29(3), 280-8.

[9]. Oña, G. & Spuch, J. (2017). What happens after your first trip? A longitudinal, prospective, pragmatic-oriented study. The Journal of Transpersonal Research (In press).

[10]. Williams, J. & Hagger, G. (2017). Childhood academic ability in relation to cigarette, alcohol and cannabis use from adolescence into early adulthood: Longitudinal Study of Young People in England (LSYPE). BMJ Open. doi:10.1136/bmjopen-2016- 012989.

[11]. Krebs, T.S. & Johansen, P.O. (2013). Psychedelics and mental health. Plos One, 8(8).

[12]. Dudley, K.J., Li, X., Kobor, M.S., Kippin, T.E., y Bredy, T.W. (2011). Epigenetic mechanisms mediating vulnerability and resilience to psychiatric disorders. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 35, 1544- 1551.

[13]. Hochberg, Z., Feil, R., Constancia, M., Fraga, M., Junien, C., et al. (2011). Child health, developmental plasticity, and epigenetic programming. Endocrine Reviews, 32, 159-224.

[14]. Wearer, I.C.G. (2011). Toward an understanding of the dynamic interdependence of genes and environment in the regulation of phenotype. Nurturing our epigenetic nature. En A. Petronis y J. Mill (Eds.), Brain, behavior and epigenics (pp. 209-243). Londres: Springer

Deja un comentario